Enfermedad de Parkinson: descripción, diagnóstico y tratamiento

La enfermedad de Parkinson (EP) descrita en 1817 por James Parkinson (1755- 1824) como “Parálisis Agitante”, en su famoso ensayo (Assay on the Shaking Palsy), se ha convertido en la actualidad en la segunda enfermedad neurodegenerativa más importante en la especie humana, por detrás de la enfermedad de Alzheimer. La prevalencia del Parkinson aumenta con la edad, pasando de 41 casos por 100.000 en la cuarta década de la vida a más de 1.900 casos por 100.000 en personas mayores de 80 años.

A comienzos del siglo XX se empezó a descubrir que el Parkinson se produce por una disminución de la dopamina en el cerebro de los enfermos, al mismo tiempo, con el conocimiento del parkinson se vio que en la naturaleza, en las fabáceas, en la familia de las habas, aparece una sustancia, la levodopa, que es el precursor de la dopamina, molécula que mediante una enzima se transforma en dicha dopamina.

prevalencia del Parkinson

La Enfermedad de Parkinson es un trastorno del movimiento que se caracteriza por la presencia de temblor, rigidez y bradicinesia. Estos síntomas aparecen décadas después de que se haya iniciado el proceso de muerte neuronal progresiva que afecta preferentemente a las neuronas dopaminérgicas.

El diagnóstico del Parkinson se basa principalmente en la clínica, caracterizada por temblor, rigidez, bradicinesia y la idiosincrasia postural y deambulatoria de los pacientes con Parkinson. Sin embargo, un buen diagnóstico de EP debe basarse en un protocolo que incluya:

  1. anamnesis, exploración y examen clínico neuropsiquiátrico
  2. análisis de sangre y orina
  3. evaluación psicométrica
  4. pruebas radiológicas de neuroimagen estática y funcional
  5. pruebas de función cerebral y cerebrovascular
  6. pruebas genéticas
  7. perfil farmacogenético

El tratamiento clásico de la EP es con L-DOPA, un precursor de la síntesis de dopamina. Otros tratamientos sintomáticos convencionales son los agonistas dopaminérgicos (amantadina, apomorfina, bromocriptina, cabergolina, lisurida, pergolida, pramipexol, ropinirol, rotigotina), los inhibidores de monoamino oxidasa (IMAOs) (selegilina, rasagilina), y los inhibidores de catecolometiltransferasa (COMT) (entacapone, tolcapone).

Nuevas soluciones para viejos problemas


Entrevista al Dr. Ramón Cacabelos para Discovery DSalud TV explicando los resultados de los diversos estudios científicos de Atremorine publicados y los beneficios del mismo para la enfermedad de Parkinson.
 

La administración crónica de los antiparkinsonianos convencionales suele generar complicaciones adicionales, como el fenómeno “wearing-off”, con alteraciones discinéticas, así como otros trastornos psicomotrices y disfunciones autonómicas.

Los efectos insatisfactorios de los fármacos antiparkinsonianos convencionales han propulsado la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas para el Parkinson.

Atremorine es un compuesto biofarmacéutico novel obtenido mediante procesos biotecnológicos no desnaturalizantes a partir de componentes estructurales de la planta de Vicia faba L., tras rastrear más de 200 familias genéticas entre las fabáceas, para la prevención y tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Esta cepa genética tiene tres propiedades fundamentales:

  • es rica en levodopa
  • es una neurotrofina (protege a la neurona frente a la degeneración)
  • potencia también la síntesis de noradrenalina (por lo cual protege a las neuronas responsables de actividades cerebrales, cardiovasculares y conductuales)

Estudios preclínicos demuestran que Atremorine es un potente agente neuroprotector en modelos animales de EP. Los estudios clínicos indican que Atremorine es un poderoso potenciador de dopamina y noradrenalina en pacientes parkinsonianos.

Atremorine es una buena opción para minimizar el fenómeno “wearing-off”, prolongando el efecto de los antiparkinsonianos convencionales a bajas dosis, y, sobre todo, para proteger a las neuronas dopaminérgicas frente al proceso de muerte prematura.

El poderoso efecto prodopaminérgico de Atremorine, con un incremento de dopamina de unas 200-300 veces sobre niveles basales, también está regulado por factores farmacogenéticos, de tal manera que su respuesta terapéutica depende del perfil farmacogenético de cada paciente.

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