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¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La Enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente por detrás de la enfermedad de Alzheimer, afectando entre el 1 y el 3% de la población mayor de 65 años en los países occidentales.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno del movimiento crónico, progresivo y discapacitante del que, en la actualidad, se desconoce su etiología o causa, aunque se cree que tiene un origen multifactorial.

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La enfermedad de Parkinson pertenece al grupo de los síndromes parkinsonianos, caracterizados en sus manifestaciones clínicas por:

  • temblor
  • rigidez muscular
  • bradicinesia (lentitud en los movimientos)
  • alteraciones posturales

La enfermedad se puede acompañar también de manifestaciones psiquiátricas (alucinaciones visuales y depresión), aunque no están siempre presentes.

La lesión que da lugar a la enfermedad es la alteración de la vía dopaminérgica entre la sustancia negra y el núcleo estriado del cerebro (vía dopaminérgica nigroestriada) que provoca una disminución del neurotransmisor dopamina.

Epidemiología

Actualmente, la enfermedad de Parkinson se ha convertido en la segunda enfermedad neurodegenerativa más importante en países desarrollados, después de la enfermedad de Alzheimer, que es el trastorno neurocognitivo de mayor impacto socioeconómico y sociosanitario en los países industrializados.

La prevalencia del Parkinson va de 35.8 casos por 100.000 a 12.500 casos por 100.000, con una incidencia anual que fluctúa entre 1.5 por 100.000 y 346 por 100.000 en diferentes países, donde esta enfermedad representa un problema prioritario de salud en la población adulta. Un meta-análisis de datos recogidos en todo el mundo indica un incremento de la prevalencia, en paralelo con la edad, de 41 por 100.000 entre los 40 y 49 años, 107 por 100.000 entre los 50 y 59 años, 175 por 100.000 entre los 55 y los 64 años, 412 por 100.000 entre los 65 y los 74 años, 1.087 por 100.000 de los 70 a los 79 años, y más de 1.900 por 100.000 por encima de los 80 años.
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La enfermedad de Parkinson presenta características geográficas curiosas, con una prevalencia de 1.601 casos por 100.000 en América del Norte, Europa y Australia, y 646 casos por 100.000 en Asia. La prevalencia media por encima de los 65 años es de 1.600 casos por 100.000; y el pico de prevalencia máxima se observa por encima de los 90 años, con un pico máximo de 4.633 casos por 100.000.

Esto indica que a mayor edad mayor posibilidad de padecer un Parkinson.

La EP se está convirtiendo en un serio problema de salud asociado a la edad.

Causas y factores de riesgo del Parkinson

La EP es un trastorno del movimiento que se caracteriza por la presencia de temblor, rigidez y bradicinesia.

Estos síntomas aparecen décadas después de que se haya iniciado el proceso de muerte neuronal

Esta destrucción progresiva afecta preferentemente a las neuronas dopaminérgicas de los ganglios de la base, especialmente a las rutas nigroestriatales que se organizan en la parte compacta de la sustancia negra.

Esta degeneración y muerte de las neuronas dopaminérgicas conlleva la pérdida del neurotransmisor dopamina en las zonas del cerebro afectadas, siendo esta pérdida la responsable de los síntomas característicos de la enfermedad.

Además de este hallazgo neuropatológico, existe otro muy característico de la enfermedad que es la presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas dopaminérgicas. Son acúmulos anormales de proteínas, principalmente de alfa-sinucleína, esta proteína es importante en el funcionamiento normal de nuestro cerebro, en especial en la sinapsis neuronal, mediante la cual se comunican las neuronas. Por razones desconocidas hasta el momento, la alfa-sinucleína pierde su estructura original (las funciones de las proteínas están determinadas por su estructura, algo así como un edificio) y se acumula formando los cuerpos de Lewy.
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Entre los principales factores de riesgo para desarrollar el Parkinson está la edad, puesto que se ha demostrado que es el factor con mayor peso en el desarrollo de la enfermedad, con un inicio promedio de aproximadamente 50 a 60 años de edad.

Otros factores de riesgo importantes son:

  • (i) La historia familiar
  • (ii) La exposición continuada a agentes neurotóxicos ambientales, fármacos, pesticidas
  • (iii) Microlesiones traumáticas
  • (iv) Microinfartos cerebrales
  • (v) Procesos oxidativos que potencian la formación de radicales libres y el fracaso de los sistemas anti-oxidativos
  • (vi) Reacciones neuroinmunes y neuroinflamatorias endógenas o reactivas que dañan a las neuronas dopaminérgicas
  • (vii) Disfunción del sistema ubiquitina-proteasoma, incapaz de procesar adecuadamente proteínas cuyos cambios conformacionales las convierten en elementos de neurotoxicidad endógena
  • (viii) Defectos genómicos en diversos genes que se distribuyen a lo largo del genoma humano
  • (ix) Cambios epigenéticos (metilación del ADN, alteraciones cromatínicas, disfunción de microRNAs)

Es altamente probable, igual que ocurre con otras enfermedades neurodegenerativas, que la confluencia de factores de vulnerabilidad genómica, con cambios epigenéticos, y factores ambientales, sea la principal causa del impacto creciente que hoy tiene la Enfermedad de Parkinson en nuestra sociedad.

Existen claras evidencias en favor de que el proceso neurodegenerativo responsable de la EP se inicia décadas antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad; de tal manera que cuando debuta el deterioro motor de la EP ya han muerto miles de millones de neuronas dopaminérgicas, cuya neuro-regeneración es hoy por hoy imposible.

Por ello, los tratamientos del futuro deben orientarse tanto a proteger a las neuronas dopaminérgicas, para que no mueran, como a mitigar el componente psicomotor que acompaña a la neurodegeneración dopaminérgica.

Edad

La edad es un claro factor de riesgo, siendo la edad media del inicio entre los 55-60 años. Así, la prevalencia aumenta exponencialmente a partir de la sexta década de vida, pasando de 41 casos por 100.000 en la cuarta década de la vida a más de 1.900 casos por 100.000 en personas mayores de 80 años. Cuando la EP aparece antes de los 50 años, se denomina EP de Inicio temprano.

Factores Genómicos

Numerosos trabajos científicos han mostrado una mayor frecuencia de casos de enfermedad de Parkinson entre los familiares de una persona afecta en comparación con aquellos que no presentan historia familiar de la enfermedad. El nivel de contribución genética en el Parkinson parece estar determinado por la edad de comienzo de la enfermedad, cuanto más temprano se inicie la enfermedad mayor es la posibilidad de tener un familiar afecto.

La existencia de un afectado menor de cuarenta años en la familia incrementa en seis veces la posibilidad de desarrollar Parkinson.

El componente genético asociado a las formas familiares de la enfermedad corresponde aproximadamente a un 10%, mientras que el 90% restante se clasifican como casos esporádicos, aparentemente no familiares.
Se cree que más de medio millar de genes podrían estar involucrados en la EP; de los cuales, unos 18 loci (PARK1-18) distribuidos a través del genoma humano son patogénicos y potencialmente causales de formas heredables de EP (a-synuclein, LRRK2, Parkin, PINK1, DJ-1, ATP13A2), mientras que otros loci (e.g. LRRK2, MAPT, SCA1, SCA2, spatacsin, POLG1, GBA) parecen ser más elementos de susceptibilidad o vulnerabilidad genética, asociados a formas aparentemente esporádicas de EP, cuyo componente familiar es innegable, a pesar de su supuesta esporadicidad.

Todos estos genes se encuentran bajo la influencia de la maquinaria epigenética que regula su expresión en diferentes tejidos, pudiendo contribuir a la neurodegeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

Un estudio reciente, estableció patrones poblacionales de alta susceptibilidad a pesticidas basándose en el perfil genómico de las personas, con especial énfasis en genes responsables del metabolismo de pesticidas (PON1), genes transportadores que regulan el paso de agentes xenobióticos a través de la barrera hematoencefálica (ABCB1), genes transportadores de dopamina (DAT/SLC6A3) o reguladores de su metabolismo (ALDH2), genes que influencian la función oxidativa/nitrosativa mitocondrial (NOS1), inhibidores del proteasoma (SKP1), o reguladores de función inmune (HLA-DR).

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad genéticamente compleja producida por la interacción de múltiples factores ambientales y variaciones en diferentes genes. Estas variantes genéticas determinan la susceptibilidad o la resistencia a la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Debido a la interacción entre genes y ambiente, las enfermedades complejas se pueden prevenir a través de la actuación sobre los factores ambientales con un plan de prevención adecuado.

La posibilidad de una persona de padecer Parkinson es mayor cuando existe historia familiar de la enfermedad.

En EuroEspes hemos diseñado un panel de riesgo genético para 22 marcadores de ADN relacionados con la enfermedad de Parkinson donde el perfil de riesgo del paciente se define como el estado de portador de variantes de riesgo. Esta herramienta contribuye a un mejor conocimiento por parte del médico de las características individuales del paciente en lo referido a los síntomas que presenta, su capacidad de respuesta al tratamiento y le ayuda a decidir sobre la mejor manera de abordar el problema de una manera personalizada.

Epigenética y factores medioambientales

La epigenética es la ciencia que estudia las modificaciones que ocurren en el genoma pero que no afectan a la secuencia de ADN. Las modificaciones epigenéticas incluyen la metilación del ADN, modificaciones postraducionales de histonas y los ARN no codificantes, entre los que destacan los miRNAs.

Todas estas modificaciones epigenéticas regulan la expresión de diversos genes y por tanto tienen un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis y el correcto funcionamiento del organismo.

Estas modificaciones además son más frecuentes durante el envejecimiento y se asocian en buena medida a factores externos o ambientales como la exposición a pesticidas y contaminantes, la alimentación, el alcohol, el tabaquismo, etc. Por otra parte, las alteraciones epigenéticas también se asocian con factores genéticos por lo que el estudio complementario de genética y epigenética es de gran interés en la biomedicina.

Síntomas y cuadro clínico de la enfermedad de Parkinson

La clínica de la EP es altamente heterogénea. La comprensión de los factores que determinan la evolución de la enfermedad en pacientes individuales podría tener implicaciones importantes para el pronóstico, el diseño de ensayos clínicos y las estrategias futuras para la terapia individualizada.

Un componente sustancial del riesgo de Parkinson es heredable, sugiriendo que la variabilidad genética también puede afectar al fenotipo clínico una vez que la enfermedad se manifiesta.

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La Enfermedad de Parkison se caracteriza por la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas, dando lugar a alteraciones motoras y de cognición, incluyendo:
Temblor, se trata de movimientos lentos y rítmicos. Predominan en estado de reposo y disminuyen al hacer un movimiento voluntario.
Rigidez muscular, tensión muscular y dificultad para la relajación.
Bradicinesia, lentitud de movimientos voluntarios y automáticos. Esto implica que las tareas simples sean difíciles y lleven más tiempo. Puede que los pasos sean más cortos durante la marcha. Puede resultar difícil levantarse de la silla. Puede que se arrastren los pies mientras se camina.
Anomalías posturales y del equilibrio, inclinación del tronco y la cabeza hacia delante. Codos y rodillas están como encogidos.
Pérdida de los movimientos automáticos, capacidad reducida para realizar movimientos inconscientes, como parpadear, sonreír o balancear los brazos durante la marcha.
Cambios en el habla, hablar suavemente, más monótono.
Cambios en la expresión facial, pérdida de expresividad.
• Cambios en la escritura, dificultad para escribir.
Trastornos del sueño, pérdida de atonía normal durante el sueño REM.
• Síntomas oculares: pérdida de la agudeza visual, movimientos sacádicos (movimientos rápidos de los ojos), sequedad de los ojos, visión doble, falta de enfoque, presencia de alucinaciones visuales, entre otros.
Dificultades para comer, masticar y tragar.
Alteración del sentido del olfato (anosmia).
• Síntomas de disfunción autonómica (estreñimiento, alteraciones de la sudoración, disfunción sexual, dermatitis seborreica, incontinencia urinaria).
• Sensación general de debilidad, malestar o cansancio.
Depresión o anhedonia (falta de reactividad a los estímulos habitualmente placenteros).
Lentitud en el pensamiento, disminución de la capacidad intelectual.
Dolores musculares y articulares.

En bastantes casos, el Parkinson coexiste con la depresión
; en más de un 50% se asocia a problemas de ansiedad; y con el paso de los años, fruto del desgaste orgánico o de la predisposición personal, puede evolucionar hacia una demencia tipo complejo demencia-Parkinson u otras formas de demencia. A ello hay que sumar muchas otras complicaciones propias de la edad, que se sobreponen a la discapacidad que por sí misma causa la enfermedad de Parkinson.

Diagnóstico

Un estudio realizado por la Federación Española de Parkinson, refleja que más de la mitad de las personas con parkinson en España tardan una media de entre 1 y 5 años desde que aparece el primer síntoma de la enfermedad hasta ser diagnosticadas.

Incluso, un 19% espera más de 5 años a recibir el diagnóstico definitivo. Durante ese tiempo, las personas con párkinson y sus cuidadores realizan un infructuoso recorrido de consulta en consulta hasta que se dictamina el diagnóstico.

Actualmente, el diagnóstico de los pacientes con Enfermedad de Parkinson se basa principalmente en la observación clínica de los síntomas y se apoya en una serie de pruebas de imagen.

Debido a esto, el diagnóstico de estos pacientes normalmente ocurre cuando ya el paciente está en un estadio más o menos avanzado de la enfermedad, cuando ya las oportunidades terapéuticas son limitadas.

Un buen diagnóstico de EP debe basarse en un protocolo que incluya:

• Anamnesis, exploración y examen clínico neuropsiquiátrico.
• Análisis de sangre y orina.
• Evaluación psicométrica.
• Pruebas radiológicas de neuroimagen estática y funcional.
• Pruebas de función cerebral y cerebrovascular.
• Pruebas genéticas y perfil farmacogenético. Identificación de posibles alteraciones genómicas en genes asociados con EP familiar, o presencia de genes de susceptibilidad. También es muy importante conocer el perfil farmacogenético del paciente para conocer la respuesta al tratamiento.
En la actualidad no hay un marcador biológico que permita diagnosticar con certeza y rapidez la enfermedad de Parkinson. No hay un valor en un análisis de sangre ni una prueba fisiológica que lo confirme. Se trata de un diagnóstico clínico, es decir, sustentado en la historia clínica, la exploración física y neurológica de la persona y la presencia de determinados síntomas o la ausencia de otros. Los últimos avances en el diagnóstico como las pruebas de imagen funcionales, las pruebas neuropsicológicas, entre otras, pueden ayudar al diagnóstico a partir de una sospecha basada en la evaluación clínica de los síntomas y signos que presenta el paciente. En las familias en las que existe enfermedad de Parkinson hereditaria atribuible a una mutación de uno de los genes responsables de esta enfermedad, la demostración de esa mutación en un miembro determinado puede permitir identificarle como portador de la enfermedad y, si presenta síntomas compatibles, como persona con párkinson.
Por ello es de gran importancia la identificación de biomarcadores para el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes. La identificación y validación de estos biomarcadores ayudaría tanto en el diagnóstico como en la elección del tratamiento idóneo (medicina de precisión o personalizada) y en la monitorización de la respuesta del paciente al tratamiento suministrado.
El objetivo primordial es encontrar biomarcadores de diagnóstico precoz, que permitan identificar el riesgo de esta enfermedad 10 años antes de padecerla, permitiendo así un diagnóstico y tratamiento precoz, mejorando por tanto en gran medida la calidad de vida del paciente.

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Tratamientos y terapias

Los tratamientos clásicos de la enfermedad de Parkinson incluyen farmacoterapia, estimulación cerebral profunda y fisioterapia.
Los tratamientos farmacológicos convencionales, orientados a mitigar la sintomatología motora, están representados por:
1. L-DOPA (levodopa). Precursor de la síntesis de dopamina. Desde una perspectiva terapéutica, la introducción de la levodopa (L-DOPA) en 1960 representó un avance en el tratamiento de la EP, y sigue siendo la terapia sintomática más eficaz en trastornos parkinsonianos. Sin embargo, la administración crónica de L-DOPA y otros fármacos antiparkinsonianos causa efectos secundarios graves que merecen atención especial por la comunidad médica. En este sentido, nuevos compuestos desprovistos de complicaciones psicomotoras, bioquímicas, neuropsiquiátricas y autonómicas están bajo un escrutinio experimental en estudios preclínicos y ensayos clínicos.
2. Agonistas dopaminérgicos (amantadina, apomorfina, bromocriptina, cabergolina, lisurida, pergolida, pramipexol, ropinirol, rotigotina). Son útiles en monoterapia en estadios tempranos de la enfermedad o bien asociados a levodopa, ya que tienen menos riesgo de desarrollo de complicaciones motoras que ésta última.
3. Agentes inhibidores de la monoamino oxidasa, IMAOs (selegilina, rasagilina).
4. Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (entacapone, tolcapone). Son fármacos que reducen el metabolismo de la levodopa por lo que incrementan su vida media y sus efectos terapéuticos, llegando a reducir sus necesidades hasta en un 30%.

Una de las complicaciones más relevantes del tratamiento crónico con L-DOPA y otros agentes dopaminérgicos es el fenómeno “wearing-off, caracterizado por fluctuaciones motoras y discinesia.

Para obviar este problema se han desarrollado estrategias complementarias con agentes dopaminérgicos y no-dopaminérgicos, como nuevas formulaciones de L-DOPA, inhibidores COMT (opicapone), agonistas dopaminérgicos, antagonistas adenosínicos A2A (istradefilina, preladenant, tozadenant), antangonistas glutamatérgicos (NMDA, N-methyl-d-aspartate), agentes serotonérgicos (eltoprazine), y moduladores de receptor mGluR5 del glutamato (mavoglurant); sin embargo, ninguno de estos agentes ha demostrado ser suficientemente eficaz.

La polifarmacia con antidepresivos, antipsicóticos, agentes urológicos, analgésicos, antihistamínicos e inhibidores del acetilcolinesterasa contribuyen al desarrollo de complicaciones, interacciones farmacéuticas indeseables y cuadros anticolinérgicos. A todo ello hay que añadir complicaciones gastrointestinales (estreñimiento, sialorrea, disfagia, dificultades masticatorias), problemas cardiovasculares, alteraciones neuroendocrinas y trastornos psiquiátricos asociados al consumo crónico de antiparkinsonianos convencionales.

Una complicación adicional es el síndrome de Pisa, que se caracteriza por una postura anormal sostenida con flexión del cuerpo y cabeza a un lado y con una rotación axial del tronco y que se asocia al uso de antipsicóticos.

Una mala costumbre en el manejo de síntomas psicóticos en pacientes parkinsonianos es la administración de neurolépticos atípicos (como la quetiapina), que contribuyen a agravar los síntomas motores, por su efecto antidopaminérgico, y a aumentar los efectos secundarios intrínsecos a los propios agentes antipsicóticos.


Con el fin de administrar un tratamiento médico efectivo
, el objetivo principal es proporcionar al paciente un control de los signos y síntomas durante el mayor tiempo posible y reducir al mínimo los efectos adversos.

Las terapias con fármacos sintomáticos normalmente proporcionan un cierto control sobre los signos motores de la EP durante los siguientes 4-6 años de vida, principalmente mediante el uso de levodopa / carbidopa como una prescripción estándar de tratamiento sintomático, mientras que los fármacos inhibidores monoamina oxidasa-B (MAO) pueden ser considerados como más efectivos para el tratamiento en las etapas iniciales de la enfermedad.

Sin embargo, otros agonistas de la dopamina (por ejemplo, ropinirol, pramipexol) se pueden usar como una monoterapia en la enfermedad temprana y como terapia coadyuvante de moderada eficacia en etapas avanzadas de la enfermedad. Con el fin de minimizar los síntomas de temblor, una segunda línea de agentes anticolinérgicos (por ejemplo: trihexifenidilo, benztropina) también se suelen prescribir.

Tratamientos neuroprotectores

En la actualidad, los grandes retos en el tratamiento de la EP son, por un lado, proteger las neuronas dopaminérgicas de manera que se pueda prevenir o detener la progresión de la enfermedad y, por otro lado, encontrar un tratamiento capaz de rescatar a las neuronas con riesgo de muerte.

Los efectos insatisfactorios de los fármacos antiparkinsonianos convencionales han propulsado la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas.

Se ha reactivado el uso de sustancias naturales y bioproductos derivados (i.e., Vicia faba, Mucuna pruriens, Siegesbeckia pubescens, Sophora flavescens, Carthamus tinctorius, Curcuma longa, Huperzia selago, Diphasiastrum complanatum, Centella asiatica, Sulforafán, Oleuropein, Resveratrol y otros polifenoles, flavonoides, ginsenosides y cafeína).

Durante la última década, los nutracéuticos han ganado importancia debido a sus efectos polifacéticos, con actividad demostrada sobre múltiples vías de actuación mediante una acción lenta pero más fisiológica y sin causar efectos adversos. Los resultados de varias investigaciones apoyan la idea de que, aparte de la prevención del daño neuronal, los nutracéuticos pueden potencialmente atenuar la progresión continua de la destrucción neuronal.

El uso de nutracéuticos derivados de ciertas plantas mostraron, en estudios experimentales, que inhiben enzimas que, de otro modo, fosforilan la proteína α-sinucleína, tales como las quinasas (Comino timoquinona-negro), la caseína quinasa II (ácido elágico), Gprk2GRK2 / 5 o proteasas tales como las calpaínas y la cisteína proteasa lisosomal, impidiendo la tendencia de α-sinucleína a agregarse o a formar toxinas truncadas de α-sinucleína. Dado que el uso de nutracéuticos presenta una perspectiva terapéutica válida que aún no ha sido plenamente valorada por la comunidad científica es de justicia resaltar las múltiples propiedades de los nuevos nutracéuticos de origen vegetal.

Atremorine


E-PodoFavalin-15999 (AtreMorine®)
es un compuesto biofarmacéutico novel obtenido mediante procesos biotecnológicos no desnaturalizantes a partir de componentes estructurales de la planta Vicia faba L. (fuente natural de L-dopa, precursor del neurotransmisor dopamina), que ha demostrado un efecto neuroprotector en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta (región cerebral afectada en la EP) en modelos animales de EP.

Los estudios clínicos indican que AtreMorine® es un poderoso potenciador de dopamina y noradrenalina en pacientes parkinsonianos.

AtreMorine® es una buena opción para minimizar el fenómeno “wearing-off”, prolongando el efecto de los antiparkinsonianos convencionales a bajas dosis, y, sobre todo, para proteger a las neuronas dopaminérgicas frente al proceso de muerte prematura.

El poderoso efecto prodopaminérgico de AtreMorine®, con un incremento de dopamina de unas 200-300 veces sobre niveles basales, también está regulado por factores farmacogenéticos, de tal manera que su respuesta terapéutica depende del perfil farmacogenético de cada paciente. AtreMorine® presenta en su composición, además de un alto contenido de L-dopa (entre 20 y 25 mg/g de AtreMorine®), otros compuestos biologicamente activos como fitoesteroles y pigmentos carotenoides.

Investigación

Los objetivos prioritarios de la comunidad científica para combatir la Enfermedad de Parkinson son:

  • (i) Búsqueda de biomarcadores fiables que permitan identificar el riesgo de padecer EP y poder implementar programas profilácticos con capacidad preventiva.
  • (ii) Optimizar el efecto terapéutico de los fármacos disponibles mediante la personalización del tratamiento farmacológico con estrategias farmacogenéticas que permitan mejorar la eficacia y reducir la toxicidad.
  • (iii) Desarrollar nuevos medicamentos y/o bioproductos capaces de proteger a las neuronas dopaminérgicas frente al proceso de muerte prematura al que están abocadas en la EP.

Aunque las causas primarias y los mecanismos patogénicos moleculares de EP, responsables de la neurodegeneración dopaminérgica, todavía son enigmáticos, avances recientes en medicina genómica (genómica estructural y funcional, epigenética, transcriptómica, proteómica, metabolómica, farmacogenómica) están permitiendo empezar a entender con mayor claridad los complejos procesos que conducen a la alteración del sistema dopaminérgico nigroestriatal y consecuente muerte neuronal prematura, prototípica de las enfermedades neurodegenerativas más prevalentes, como la enfermedad de Alzheimer y el Párkinson.

¿Qué investigaciones se están llevando a cabo para comprender y diagnosticar mejor la enfermedad, desarrollar nuevos tratamientos y prevenir la enfermedad de Parkinson?

  • Biomarcadores. Descubrir maneras de identificar las personas que están en riesgo de desarrollar la enfermedad y realizar un seguimiento de la evolución de la misma. La identificación de los biomarcadores (señales biológicas que pueden indicar riesgo de una enfermedad y mejorar el diagnóstico) acelerará el desarrollo de nuevas terapias para la EP.
  • Estudios clínicos. Los estudios actuales incluyen la genética, los biomarcadores, terapias experimentales y otras opciones de tratamiento, diagnóstico por imagen, control cerebral y los trastornos del movimiento, estimulación cerebral profunda, y el ejercicio y la EP.
  • Modelos animales. Son herramientas valiosas para los científicos que estudian los mecanismos de la enfermedad para desarrollar nuevos tratamientos para las personas con EP. Un buen modelo animal de EP tendría que presentar algunas de las características principales de la enfermedad, incluyendo la degeneración progresiva dependiente de la edad de las poblaciones neuronales vulnerables, la formación de inclusión intracitoplásmica y la discapacidad motora.
  • Genética. La mejor comprensión de los factores de riesgo genéticos es fundamental para el esclarecimiento de los mecanismos de la EP. Los estudios clínicos de investigación actuales incluyen la conexión genética con la memoria y el comportamiento motor, la búsqueda de genes que pueden aumentar el riesgo de EP y trastornos neurodegenerativos relacionados, y la identificación de biomarcadores para la EP.
  • Medioambiente. Los factores de riesgo tales como la exposición ocupacional repetida a ciertos plaguicidas y disolventes químicos pueden influir en el desarrollo de la EP. Las investigaciones buscan factores de riesgo ambientales que aumentan la susceptibilidad a desarrollar la EP antes de los 50 años de edad.
  • Cognición y demencia. El deterioro cognitivo leve es común en la EP, a veces en sus primeras etapas, y algunas personas desarrollan demencia más tarde en el curso de la enfermedad. Existen estudios de investigación en neuroimagen para predecir qué personas con parkinson podrían presentar deterioro cognitivo.
  • Estimulación cerebral profunda. Se considera una opción de tratamiento estándar para algunas personas con parkinson cuyos síntomas ya no responden a los medicamentos para esta enfermedad. Se continúa investigando para afinar el sitio óptimo dentro del cerebro donde implantar el electrodo de estimulación cerebral profunda para ayudar a más personas con la enfermedad a recuperar su funcionamiento. Los investigadores continúan estudiando esta intervención y desarrollando formas de mejorarla.
  • Factores de crecimiento nervioso. Estudios para evaluar los efectos de los factores neurotróficos o de crecimiento nervioso en la EP.
  • Terapias neuroprotectoras. Investigación básica, clínica y traslacional para proteger las células nerviosas de los daños causados por la EP.
  • Células madre. Los científicos están explorando varios tipos de células, incluso las células madre pluripotenciales inducidas (iPSCs), como oportunidades para descubrir medicamentos para la EP.
  • Ejercicio. Las rutinas de ejercicio a menudo se recomiendan para ayudar a las personas con EP a mantener el movimiento y el equilibrio necesarios para la vida cotidiana. Un estudio reciente evaluó tres diferentes formas de ejercicio, de resistencia, estiramiento y tai chi, y encontró que el tai chi brindó en general las mayores mejoras en el equilibrio y la estabilidad para las personas con la EP leve a moderado. Un ensayo actual está estudiando los efectos de dos niveles de ejercicio en las personas que han recibido recientemente el diagnóstico de EP.
  • Función mitocondrial. La mitocondria es un orgánulo celular que se encarga de obtener energía para el funcionamiento de la célula. Investigaciones recientes han descubierto que cientos de genes que intervienen en la función mitocondrial son menos activos en las personas con EP.
  • Complicaciones motrices. La sintomatología motora del parkinson se vuelve evidente a medida que la enfermedad evoluciona; estos síntomas son a menudo difíciles de tratar. La investigación científica estudia la inocuidad y eficacia de los medicamentos y las intervenciones para aliviar los síntomas motores en las personas con la EP.

Historia de la enfermedad

Tras el ensayo del Dr. Parkinson sobre la parálisis agitante en 1817, muchos han sido los científicos que han contribuido a lo largo de los años en el esclarecimiento del sustrato, causas y posibles tratamientos de la enfermedad de Parkinson.

En 1872 Charcot describiría por vez primera los síntomas cardinales de la enfermedad, y años después propondría el primer tratamiento farmacológico a partir de alcaloides de la belladona. Gowers experimentaría con cannabis y opium; Barger y Ewens sintetizarían dopamina; Holtz descubriría la enzima dopa decarboxilasa y así sucesivamente hasta que en la década de 1960 se estableciese L-Dopa como el tratamiento prototípico del Parkinson.

dopamina

Hoy, aun con diferentes categorías de fármacos con el mismo fin, los científicos siguen en la procura del tratamiento idóneo para esta enfermedad.

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