Varios FRV han sido propuestos para apoyar los criterios clásicos en la detección de arteriosclerosis subclínica. En nuestro perfil hemos seleccionado los considerados de más utilidad por la comunidad científica. Estos parámetros denominados marcadores emergentes de riesgo vascular incluyen parámetros lipídicos: Lipoproteína (a), Apolipoproteína A-1, Apolipoproteína B, biomarcadores inflamatorios como la Proteína C reactiva ultrasensible y Fibrinógeno; y marcadores nutricionales asociados con aterotrombosis prematura tal como la Homocisteína en plasma, además de los clásicos HDL y LDL colesterol con medición directa.
Proteína C reactiva ultrasensible (us-PCR)
Proteína de fase aguda sintetizada por el hígado y es un marcador no específico de inflamación. Diversas investigaciones prospectivas han demostrado una asociación directa entre altas concentraciones de PCR y el riesgo de enfermedad vascular (infarto de miocardio, ACV y enfermedad vascular periférica).
Fibrinógeno
Glicoproteína sintetizada por el hígado que participa activamente en la coagulación sanguínea. Existen cuatro mecanismos a través de los cuales el aumento del F puede promover la enfermedad arterial: la aterogénesis, la agregación plaquetaria, la formación de trombos de fibrina y el aumento de la viscosidad plasmática.
Homocisteína
Aminoácido sulfurado que se genera en casi todos los tejidos humanos producto del metabolismo intermedio de la Metionina, un aminoácido esencial, que se obtiene de la dieta o por vía endógena. El metabolismo de la Homocisteína depende de las concentraciones de Metionina, de las enzimas involucradas en cada uno de los procesos metabólicos, y de cofactores como la vitamina B6, B12 y folato; cualquier deficiencia en la actividad enzimática, principalmente en la metileno-tetrahidrofolato reductasa asociada a la mutación C677T del gen MTHFR, o en los cofactores podría causar Hiperhomocisteinemia, que se asociada con un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Lipoproteína (a) [Lp (a)]
Proteína cuya homología con el plasminógeno produce interferencias en la fibrinolisis acentuando el riesgo trombótico. La Lp (a) es un factor de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias (EAC), especialmente en los hombres de raza blanca e hipercolesterolémicos. Actúa como marcador predictivo de la severidad angiográfica en varones jóvenes con inicio de esta patología. En los ancianos, un nivel elevado de Lp (a) es un factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio y de muerte por enfermedad vascular.
Apolipoproteína A-1
Principal proteína encontrada en las lipoproteínas de alta densidad (HDL), aunque también está presente en los quilomicrones. La Apo A-1 se describe como una proteína no aterogénica, existiendo una correlación inversa entre los niveles de Apo A-1 y el riesgo cardiovascular. El principal papel de las apolipoproteínas A-1 es la activación de la Lecitin colesterol acil tranferasa (LCAT) y la extracción del colesterol libre de los tejidos extra-hepáticos.
Apolipoproteína B
Proteína que se encuentra en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), pero también en todas las formas de partículas potencialmente aterogénicas (LDL, VLDL e IDL). La Apo B es la principal proteína transportadora de colesterol en la sangre. La concentración de Apo B indica el número total de partículas peligrosas y por lo tanto es muy útil para la evaluación global del riesgo vascular, siendo un buen predictor de infarto de miocardio fatal e infarto agudo de miocardio.
Apolipoproteína E (Apo E)
Proteína sintetizada principalmente en el hígado, aunque también en cerebro, bazo, glándulas suprarrenales, ovarios, riñones, células musculares y macrófagos. La Apo E tiene muchas funciones incluyendo el transporte de triglicéridos al tejido hepático (como parte de VLDL), y la distribución de colesterol entre las células (como parte de HDL). Apo E se asocia con la formación de la lesión aterosclerótica inhibiendo la agregación plaquetaria. Niveles disminuidos de Apo E se relacionan con el polimorfismo E4 del gen APOE y con niveles altos de colesterol total y triglicéridos, promoviendo una aterosclerosis prematura.
Colesterol HDL directo
Existe una relación inversa entre los niveles de colesterol-HDL (C-HDL) en suero y la prevalencia de enfermedades cardiovasculares. La medida directa del C-HDL nos ofrece una mejor exactitud y reproductibilidad comparada con otros métodos utilizados.
Colesterol LDL directo
Se ha demostrado que la mayoría del colesterol depositado en las placas de ateroma procede de LDL. Por esta razón el colesterol LDL (C-LDL) se considera el marcador individual predictivo más importante para la aterosclerosis y el marcador diana en las terapias hipolipemiantes para la prevención o reducción de la aterosclerosis. El método directo de determinación nos ofrece grandes ventajas frente al cálculo habitualmente utilizado mediante la fórmula de Friedewald.
Triglicéridos
Los triglicéridos son ésteres de glicerol y ácidos grasos que provienen de la dieta o son sintetizados, principalmente, en el hígado. La hipertrigliceridemia está considerada como un factor de riesgo independiente. Frecuentemente va asociada a otros factores de riesgo vascular.
Índices de riesgo vascular
La relación de ApoB/ApoA-1 es superior a la relación Colesterol total/Colesterol HDL, o a la de colesterol LDL/HDL como índice general de riesgo y como índice de riesgo de eventos cardiovasculares para los pacientes en tratamiento con estatinas.
