Desde su identificación por el Dr. James Parkinson en 1817, los estudios y avances sobre el Parkinson han sido continuos, el Dr. Cacabelos realiza una retrospectiva sobre la enfermedad y sus tratamientos.

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Historia de la enfermedad de Parkinson

Ramón Cacabelos, M.d., Ph.D., DM, Sci.
Catedrático de Medicina Genómica

El Dr. James Parkinson FGS (1755–1824) fue un polifacético cirujano inglés que en 1817 escribió un ensayo sobre la parálisis agitante (An Essay on the Shaking Palsy), una dolencia que 60 años más tarde Jean-Martin Charcot rebautizó como enfermedad de Parkinson, en honor a su descubridor.

Parkinson fue un activista político, muy preocupado por la salud mental de sus coetáneos y la protección de las familias que en su seno sufrían la triste circunstancia de tener que atender a pacientes con trastornos mentales.

Como buen observador, Parkinson también escribió sobre la gota y la rotura del apéndice, que causó la muerte de su propio hijo al padecer una apendicitis aguda. Pero por lo que realmente se le conoce es por la “parálisis agitante” o Shaking Palsy, como él la llamó al describir a 3 de sus pacientes y otros 3 casos que había visto deambulando por la calle. Con gran astucia diferenció el temblor en reposo y el temblor en movimiento, pero se equivocó al creer que la parálisis agitante era causada por lesiones en la médula cervical. Tuvieron que pasar muchos años hasta que se dio con su causa principal. Él murió el 24 de diciembre de 1824 a consecuencia de un ictus que le dejó hemipléjico y sin habla; y, el día 11 de abril de cada año, conmemorando la fecha de su nacimiento en 1755, el mundo entero celebra el Día del Parkinson.

Evolución en el estudio del Parkinson

Costó mucho averiguar la causa del Parkinson y dar con un tratamiento que aliviase sus síntomas.

Después del trabajo pionero de Parkinson, fue Charcot en 1872 quien describió los síntomas cardinales del Parkinson caracterizados por temblor en reposo, rigidez y bradicinesia.

William Gowers describió en 1888 unos 80 casos de enfermedad de Parkinson y se fijó en la posición de las manos, la marcha en pasitos cortos y la inclinación del torso hacia delante. En 1895 Richer y Meige se centraron en la evolución de la enfermedad; y en 1921 Babinski fue de los primeros en comentar las fluctuaciones de la enfermedad.

En la década de 1920 varios científicos postularon por primera vez la posibilidad de que las lesiones que causan la enfermedad de Parkinson se ubicaran en áreas concretas del cerebro.

En 1921 Trétiakoff, y en 1925 Brissaud por un lado y Foix y Nicolesco por otro, propusieron que lesiones en la sustancia negra de los ganglios de la base podían ser el sustrato neuropatológico del Parkinson. En 1953, Greenfield y Bosanquet fueron quienes mejor delinearon las lesiones cerebrales; y en 1967, Hoehn y Yahr establecieron las fases de la enfermedad y crearon una escala que todavía se usa hoy para medir la progresión del Parkinson.

Entre los años 1920 y 1980 se tipificaron diversas variantes de la enfermedad y el diagnóstico diferencial con otros trastornos del movimiento y otras formas de parkinsonismo.

A partir de los años ochenta se empezó a profundizar en las diversas causas de la enfermedad, descubriendo cómo tóxicos medioambientales, fármacos, pesticidas, herbicidas, microtraumatismos cerebrales, múltiples microinfartos en los ganglios de la base y mutaciones en más de un centenar de genes pueden abocar a un trastorno del movimiento asociado a Parkinson. En 1983 fue cuando Langston demostró que el MPTP era una neurotoxina que destruía las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y generaba Parkinson. Desde entonces, el MPTP se ha convertido en el modelo standard de parkinsonismo experimental con el que se investigan diversas formas de tratamiento.

Desarrollo de los tratamientos para la enfermedad

El primero en proponer un tratamiento farmacológico para el Parkinson fue Charcot, con la ayuda de varios de sus discípulos, entre los que destacaban Ordenstein, Gilles de la Tourette y Pierre Marie. Empezaron con alcaloides de la belladona, hiosciamina y quinquina, un derivado de la quinina, así como diversos artilugios mecánicos de la cosecha de la escuela francesa de la Salpêtrière. En 1899, Gowers experimentó con cannabis y opium.

En 1910, Barger y Ewens sintetizaron la dopamina y Sir Henry Dale descubrió sus cualidades simpaticomiméticas.

Años después, Holtz descubrió la enzima dopa decarboxilasa que convierte L-DOPA en dopamina, la cual se transforma en noradrenalina y esta en adrenalina. Hornykiewicz, trabajando en el laboratorio de Blaschko en la universidad de Cambridge, hizo importantes aportaciones sobre los efectos de la dopamina; y Carlsson en 1958 y Sano en 1959 demostraron por primera vez que el déficit de dopamina en la sustancia negra era la causa del Parkinson. En esta hipótesis se basaron Bertler y Rosenberg en 1959 para postular que la dopamina era fundamental en el núcleo estriado para el control del movimiento. Ehringer y Hornykiewicz demostraron efectivamente en 1960 que en los cerebros humanos con enfermedad de Parkinson existían lesiones en la parte compacta de la sustancia negra de los ganglios de la base con la consecuente pérdida de dopamina, responsable del Parkinson.

En 1961 Birkmayer y Hornykiewicz inyectaron por primera vez levodopa a pacientes con Parkinson con efectos espectaculares, iniciándose así la carrera farmacológica para el tratamiento del Parkinson.

La L-Dopa es una sustancia natural que se encuentra en diversas plantas, como algunas especies de habas o en la Atmagupta, nombre en sánscrito de Mucuma pruriens. Desde la introducción formal de L-Dopa como el tratamiento prototípico del Parkinson en la década de 1960, diversas categorías de fármacos se han ido incorporando al armamentarium farmacológico del Parkinson. En la actualidad, el tratamiento sintomático del Parkinson incluye agonistas dopaminérgicos (amantadina, apomorfina, bromocriptina, cabergolina, lisurida, pergolida, pramipexol, ropinirol, rotigotina), inhibidores de monoaminooxidasa (IMAOs)(selegilina, rasagilina), e inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (ICOMTs)(entacapona, tolcapona).

Los buenos o malos efectos de todos estos fármacos son otra historia.

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