La migraña es un trastorno neurológico complejo y una de las principales causas de discapacidad. En el tratamiento de la migraña aguda y preventiva se utiliza una amplia gama de diferentes clases de fármacos, como triptanos, antidepresivos, anticonvulsivos, analgésicos y betabloqueantes. A pesar de los considerables avances en el desarrollo de intervenciones terapéuticas novedosas y dirigidas durante los últimos años, por ejemplo, fármacos que inhiben la vía del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), las tasas de éxito de la terapia siguen siendo insatisfactorias. La diversidad de clases de fármacos utilizados en el tratamiento de la migraña refleja en parte la percepción limitada de la fisiopatología de la migraña. La genética parece explicar sólo en menor medida la susceptibilidad y los aspectos fisiopatológicos de la migraña. Si bien el papel de la genética en la migraña se ha estudiado ampliamente en el pasado, el interés en estudiar el papel de los mecanismos reguladores de genes en la fisiopatología de la migraña está evolucionando recientemente. Una mejor comprensión de las causas y consecuencias de los cambios epigenéticos asociados a la migraña podría ayudar a comprender mejor el riesgo, la patogénesis, el desarrollo, el curso, el diagnóstico y el pronóstico de la migraña. Además, podría ser una vía prometedora para descubrir nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento y el seguimiento de la migraña. Importantes factores epigenéticos influencian la patogénesis de la migraña y las posibles dianas terapéuticas. De especial interés es la metilación del ADN, la acetilación de histonas y la regulación dependiente de microARN. Varios genes y sus patrones de metilación, como CALCA (síntomas de la migraña y edad de inicio de la migraña), RAMP1, NPTX2 y SH2D5 (cronificación de la migraña) y moléculas de microARN como miR-34a-5p y miR-382-5p (respuesta al tratamiento) parecen especialmente dignos de un estudio más profundo con respecto a su papel en la patogénesis, el curso y la terapia de la migraña. Además, los cambios en genes como COMT, GIT2, ZNF234 y SOCS1 se han relacionado con la progresión de la migraña a dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos (MOH), y varias moléculas de microARN como let-7a-5p, let-7b-5p, let-7f-5p, miR-155, miR-126, let-7g, has-miR-34a-5p, has-miR-375, miR-181a, let-7b, miR-22 y miR-155-5p se han implicado con la fisiopatología de la migraña. Los cambios epigenéticos podrían ser una herramienta potencial para una mejor comprensión de la fisiopatología de la migraña y la identificación de nuevas posibilidades terapéuticas.
Zobdeh F, Eremenko II, Akan MA, Tarasov VV, Chubarev VN, Schiöth HB, Mwinyi J. The Epigenetics of Migraine. Int J Mol Sci. 2023 May 23;24(11):9127. doi: 10.3390/ijms24119127. PMID: 37298078; PMCID: PMC10252316.
