La trombosis venosa cerebral representa entre el 0.5% y el 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Las poblaciones más vulnerables son los jóvenes, las mujeres en edad reproductiva y los pacientes con estado protrombótico. La presentación clínica de la trombosis venosa cerebral es diversa (p. ej., cefaleas, convulsiones), lo que requiere un alto nivel de sospecha clínica. Su diagnóstico se basa principalmente en la resonancia magnética/venografía por resonancia magnética o en la tomografía computarizada/venografía por tomografía computarizada. El curso clínico de la trombosis venosa cerebral puede ser difícil de predecir. La muerte o dependencia ocurre en el 10% al 15% de los pacientes a pesar del tratamiento médico intensivo. La Asociación Americana del Corazón acaba de hacer una actualización de las recomendaciones establecidas en 2011 para el diagnóstico y el tratamiento de la trombosis venosa cerebral.
La trombosis venosa cerebral (TVC) es la presencia de un coágulo de sangre en los senos venosos durales, las venas cerebrales o ambas. Entre las personas con accidente cerebrovascular, la TVC representa solo entre el 0.5% y el 3%. Los estudios basados en registros y de cohortes sugieren que la TVC afecta predominantemente a individuos <55 años de edad, y dos tercios ocurren en mujeres. Con respecto a la ubicación, los senos paranasales son los más comúnmente afectados.
En general, los pacientes con TVC tienen un resultado favorable. Hoy en día, la mayoría de los pacientes con TVC sobreviven sin discapacidad física, pero los síntomas crónicos, que afectan negativamente a la calidad de vida, no son infrecuentes. Los factores más comunes asociados con el mal pronóstico incluyen la edad avanzada, el cáncer activo, la disminución del nivel de conciencia y la hemorragia intracerebral, entre otros.
Esta declaración científica sintetiza la presentación clínica, los factores predisponentes, los avances en las modalidades de imagen y terapias, y el manejo de la TVC en poblaciones especiales (pediátrica, embarazo y puerperio, y TVC inducida por vacuna).
Presentación Clínica
Los síntomas de presentación de la TVC pueden deberse a un aumento de la presión intracraneal o a una lesión parenquimatosa focal, con o sin efecto de masa. La cefalea es el síntoma más común de la TVC, y se presenta en casi el 90% de los casos. Otros signos y síntomas relacionados con la presión intracraneal incluyen náuseas, oscurecimientos visuales transitorios o pérdida de la visión (13-27%), edema de papila y diplopía (6 -14%). Otras neuropatías craneales también pueden ocurrir por el aumento de la presión intracraneal (6%-11%). Aproximadamente entre el 20% y el 40% tienen convulsiones en el momento de la presentación, y entre el 20% y el 50% tienen déficits neurológicos focales. Se han notificado casos de encefalopatía y coma hasta en el 20%. Los síntomas tienden a ocurrir de forma más insidiosa que en otros tipos de accidente cerebrovascular, y la mayoría se presentará >48 horas después de su aparición. Una minoría puede tener presentaciones más agudas con cefalea en trueno o hemorragia subaracnoidea (<5%) o inicio agudo de déficits neurológicos focales (5-40%).
Factores predisponentes
Los factores predisponentes para la TVC se identifican en la mayoría de las personas con la enfermedad y pueden ser transitorios o crónicos. Las tasas de TVC son más altas en las mujeres más jóvenes, siendo tanto la anticoncepción oral como el embarazo/puerperio los principales factores de riesgo. La anticoncepción oral y las terapias hormonales (principalmente aquellas que contienen formulaciones a base de estrógenos) pueden aumentar las probabilidades de TVC casi 8 veces, con posibles efectos sinérgicos adicionales con la obesidad. Otros factores de riesgo bien establecidos incluyen trombofilias adquiridas como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, mutaciones JAK2, neoplasias malignas, en particular trastornos mieloproliferativos, y enfermedades autoinmunes, como Behçet y enfermedad inflamatoria intestinal. Las trombofilias genéticas, como la deficiencia de proteínas C y S, el factor V Leiden y el polimorfismo de la protrombina G20210A, pueden asociarse con la TVC. Otros factores desencadenantes transitorios comúnmente reportados en series anteriores incluyen infecciones (COVID-19, infecciones de cabeza y cuello), deshidratación, otros medicamentos como corticosteroides y l-asparaginasa, y trombocitopenia trombótica inducida por vacunas (VITT). Factores provocadores mecánicos como traumatismo craneoencefálico, los procedimientos neuroquirúrgicos y las lesiones compresivas, como los meningiomas que afectan a los senos venosos, también se asocian con la TVC.
Síntomas a largo plazo y recurrencia de trombosis venosa cerebral
Entre el 80% y el 90% de los pacientes con TVC logran la independencia funcional (puntuación modificada de la escala de Rankin de 0 a 2). Sin embargo, varios estudios muestran una alta prevalencia de síntomas residuales relacionados con la cognición, el estado de ánimo, la fatiga y el dolor de cabeza, que pueden impedir el retorno al nivel anterior de actividad. Una cohorte prospectiva de un ensayo aleatorizado canadiense encontró que, aunque el 72% de los individuos con TVC seguían siendo funcionalmente independientes en el momento de su presentación, había una carga general sustancial de dolor de cabeza, fatiga, bajo estado de ánimo y deterioro del rendimiento cognitivo. Un estudio retrospectivo de China que incluyó a 303 pacientes con TVC que estaban empleados o eran estudiantes antes de su evento índice encontró que el 42% no había regresado al trabajo o a la escuela a los 6 meses, a pesar de que el 87% alcanzó la independencia funcional en el momento de la evaluación.
La epilepsia puede afectar al >10% de los individuos con TVC, con factores de riesgo que incluyen convulsiones en el momento de su aparición, disminución del nivel de conciencia o déficits focales, lesiones hemorrágicas al inicio o afectación del seno sagital superior y craniectomía. La fístula arteriovenosa dural es una complicación reportada de la TVC, pero la TVC también puede ser una secuela de la fístula arteriovenosa dural. Una gran serie retrospectiva de 1218 individuos con TVC encontró una prevalencia de nueva fístula arteriovenosa dural del 2.4% en una mediana de seguimiento de 8 meses (rango intercuartílico, 5-23 meses), aunque no se incluyó en el estudio ningún protocolo sistemático de sincronización o neuroimagen. Un estudio prospectivo con recolección sistemática de imágenes a los 6 meses después de la TVC no encontró fístula arteriovenosa dural.
La incidencia de tromboembolismo venoso recurrente (TEV) después de la TVC oscila entre el 1% y el 4% por año, y las tasas de recurrencia de la TVC generalmente se informan entre el <1% y el 2% por año. Se ha notificado un mayor riesgo de recurrencia en individuos con trombofilia grave (incluida la neoplasia maligna), aquellos con antecedentes de TEV, individuos con eventos sin precipitantes identificados, y, de manera inconsistente, los individuos masculinos. Un análisis secundario de ACTION-CVT (Anticoagulación en el tratamiento de la TVC) mostró una recurrencia de TEV del 6.4% (2.5% para la TVC recurrente sola, aunque las imágenes cerebrales no se adjudicaron centralmente). Un estudio retrospectivo reciente de la recurrencia de TEV (incluida la TVC) informó de tasas de 5.68 por cada 100 pacientes-año, más de la mitad de las cuales fueron TVC. Un estudio realizado en Noruega encontró que las personas con TVC (n = 654; mediana de edad, 41 años; 67% mujeres) en comparación con la población general, los sujetos de control emparejados por edad y sexo tenían un mayor riesgo de TEV recurrente, accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia grave y mortalidad a los 10 años. Los riesgos de TEV recurrente fueron mayores en los individuos más jóvenes (edad, 18-54 años) con TVC en comparación con la población general, mientras que los riesgos de accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia grave y mortalidad (diferencia de riesgo, 11.5% para las mujeres ≥55 años de edad y 5.8% para los hombres ≥55 años) fueron más altos en los pacientes mayores.
Pruebas de Neuroimagen para Diagnóstico de Trombosis Venosa Cerebral
La tomografía computarizada (TC) convencional o la resonancia magnética nuclear (RM) suelen ser la primera prueba que se obtiene en pacientes con presentaciones agudas inespecíficas y pueden mostrar signos que aumentan la sospecha de TVC. Por ejemplo, la TVC en la TC o la RM puede sospecharse por (i) la visualización directa del trombo, (ii) la ausencia de relleno venoso y (iii) la imagen de las consecuencias de la obstrucción venosa a nivel tisular (infarto venoso, edema y transformación hemorrágica, hipertensión intracraneal e hidrocefalia) y a nivel vascular (venas dilatadas).
La obtención de imágenes directas del trombo es posible en la TC, especialmente con el aumento del uso de la TC de corte fino. En la TC sin contraste, esto se observa como una hiperatenuación debida al aumento de la hemoglobina y los glóbulos rojos dentro del trombo (signo de vaso denso). El signo tradicional del cordón o de la cuerda, una hiperdensidad serpiginosa o lineal dentro de una vena, o el signo del triángulo denso pueden estar presentes hasta 14 días después del inicio de los síntomas. Los signos indirectos que hacen sospechar una TC (y una RM) sin contraste incluyen áreas de hipodensidad que no se ajustan a los infartos típicos en forma de cuña o que no se limitan a territorios arteriales específicos o que no afectan a la corteza suprayacente. Las hipodensidades bilaterales pueden ocurrir cuando el seno sagital o las venas cerebrales profundas están involucradas. Las hemorragias están presentes hasta en el 40% de las TVC e incluyen áreas de transformación hemorrágica dentro de regiones de hipodensidad o hemorragia intracerebral franca asociada con hemorragias subaracnoideas o subdurales. Las hemorragias aisladas de los ganglios subaracnoideos y basales son poco frecuentes. Se informa que el signo de la nuez de anacardo, una hiperdensidad yuxtacortical en forma de C, tiene una alta especificidad para la TVC, pero tiene una baja sensibilidad. Las hemorragias bilaterales o multifocales también ocurren con frecuencia. En un meta-análisis reciente de 27 publicaciones con 2812 casos, la TC tuvo una sensibilidad de 0.79 y una especificidad de 0.90, inferior a la informada previamente en la declaración de la American Heart Association de 2011.
Los trombos también se pueden observar directamente en las secuencias de RM convencionales. Debido a que la evolución de un trombo en la RM es dinámica, los cambios en la intensidad de la señal del trombo a lo largo del tiempo son similares a los de un hematoma. A medida que el trombo envejece, la oxihemoglobina se convierte en desoxihemoglobina y metahemoglobina, lo que provoca cambios en las características de la señal en las secuencias T1 y T2. En estas primeras etapas, es difícil diagnosticar la trombosis porque la T2 puede ser isointensa o hipointensa, imitando un flujo normal vacío de un seno venoso. De manera similar, la venografía por resonancia magnética (MRV) en el momento del vuelo es susceptible de un diagnóstico erróneo porque el flujo ausente no siempre se corrobora en las secuencias T1/T2. En consecuencia, a menudo es útil corroborar los hallazgos con ecocardiogramas recordados en gradiente, secuencias de imágenes ponderadas por susceptibilidad o MRV con contraste. La sangre trombosada crea un artefacto floreciente en las secuencias de ecocardiogramas recordadas por gradiente o ponderadas por susceptibilidad que es especialmente útil en la identificación de hallazgos discretos como las venas corticales trombosadas, donde tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Las técnicas avanzadas de resonancia magnética como las imágenes de sangre negra basadas en T1 (en las que se suprime la señal de la sangre que fluye) son prometedoras. La RM es más sensible que la TC en la detección de lesiones cerebrales parenquimatosas secundarias a oclusión venosa como los infartos venosos. Radiológicamente, estas lesiones atraviesan territorios vasculares arteriales y pueden ser bilaterales.
En un meta-análisis de 21 estudios con 1773 pacientes con TVC, se observó que las secuencias de IRM convencionales tenían una sensibilidad de 0.82 y una especificidad de 0.92.
Confirmación diagnóstica
La venografía por tomografía computarizada y la resonancia magnética son las pruebas óptimas para confirmar el diagnóstico de TVC. Por lo general, la angiografía por sustracción digital se usa solo cuando se consideran tratamientos invasivos. La venografía por TC permite una representación clara del sistema venoso cerebral superficial y profundo. Los trombos se presentan como defectos de llenado (“signo delta vacío” se refiere al seno sagital superior) y generalmente se pueden distinguir fácilmente de las granulaciones aracnoideas. Varios estudios de tamaño pequeño a moderado han demostrado una alta sensibilidad y especificidad de la CTV en comparación con la angiografía por sustracción digital o una lectura consensuada de otras modalidades de imagen. En comparación con la resonancia magnética, la CTV tiene una menor sensibilidad a la trombosis de la vena cortical.
La MRV se puede realizar sin contraste, con técnicas TOF o de contraste de fase, o con una técnica mejorada con contraste. El uso de gadolinio con la técnica de contraste permite la evaluación directa del relleno luminal y aumenta la sensibilidad de la detección de trombos dentro de las venas más pequeñas. Tanto las técnicas de TOF como las de MRV con contraste de fase pueden ser propensas a artefactos secundarios al flujo complejo. Sin embargo, la TOF todavía se usa comúnmente y es especialmente útil en situaciones que pueden impedir la administración de gadolinio, como en pacientes embarazadas o en período de lactancia o en pacientes con insuficiencia renal grave. En comparación con el TOF tridimensional, el TOF bidimensional tiene una mayor sensibilidad en el entorno de flujo lento. La resonancia magnética con contraste de fase se utiliza con menos frecuencia porque la definición de la velocidad del parámetro de codificación no solo es difícil, sino que depende del operador y requiere tiempos de adquisición más largos. La MRV con contraste tiene una sensibilidad y especificidad comparables a las de la CTV, pero permite una mejor caracterización entre el estado de bajo flujo y el seno hipoplásico (brechas de flujo). Para el diagnóstico de la trombosis de la vena cortical se recomiendan las técnicas mejoradas con contraste y las imágenes ponderadas por susceptibilidad o eco-eco con recuerdo de gradiente (nueva evidencia desde la declaración de la Asociación Americana del Corazón de 2011).
Avances Terapéuticos
Anticoagulación Oral. Los objetivos de la terapia anticoagulante en la TVC son prevenir el crecimiento de trombos, facilitar la recanalización y prevenir eventos recurrentes de TEV. Las guías anteriores de la American Heart Association/American Stroke Association y europeas para el tratamiento de la TVC recomiendan el uso inicial de heparina de bajo peso molecular (HBPM) en lugar de heparina no fraccionada, seguido de la transición a antagonistas orales de la vitamina K (AVK) durante 3 a 12 meses en el contexto de factores de riesgo transitorios o indefinidamente en el contexto de factores de riesgo crónicos importantes de trombosis o TEV recurrente. La HBPM se ve favorecida en el tratamiento agudo de la TVC administrada la administración más práctica, el efecto anticoagulante más predecible, el menor riesgo de trombocitopenia y las tendencias hacia mejores resultados en metaanálisis que no alcanzan el umbral de significación estadística. La presencia de hemorragia venosa no constituye una contraindicación para la anticoagulación. El grado de recanalización venosa debe informar la duración de la anticoagulación sigue siendo un área de incertidumbre.
Un conjunto emergente de pruebas sugiere que los anticoagulantes orales directos (ACOD), que han demostrado eficacia y seguridad en comparación con la AVK para individuos con trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, también pueden ser una opción razonable para la anticoagulación oral en individuos seleccionados con TVC.
RE-SPECT CVT (ensayo clínico que compara la eficacia y la seguridad del etexilato de dabigatrán con warfarina en pacientes con trombosis venosa cerebral y del seno dural) es un estudio clínico prospectivo internacional que aleatorizó a 120 individuos con TVC 1:1 a AVK de warfarina con una proporción normalizada internacional objetivo de 2.0 a 3.0 o dabigatrán 150 mg dos veces al día durante 6 meses después de 5 a 15 días de anticoagulación parenteral por vía interna. El ensayo excluyó a individuos con neoplasias malignas, infección del sistema nervioso central, traumatismo y embarazo. No hubo TEV recidivantes en ninguno de los grupos.
SECRET (Estudio de Rivaroxabán en la Trombosis Venosa Cerebral) fue un ensayo de fase II que aleatorizó a 53 participantes con TVC 1:1 a 20 mg de rivaroxabán al día frente a la anticoagulación estándar (warfarina; cociente internacional normalizado objetivo, 2.0-3.0] o HBPM) durante un mínimo de 6 meses. No se requirió anticoagulación parenteral con plomo. El ensayo excluyó a las personas con embarazo y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Diecinueve de los 26 individuos del grupo de rivaroxabán recibieron ≤4 días de anticoagulación parenteral con plomo. No hubo problemas de seguridad relacionados con el inicio temprano del ACOD. A los 6 meses, hubo 1 TVC recidivante (3.8%), 1 hemorragia intracerebral sintomática (3.8%) y 2 episodios hemorrágicos no graves clínicamente relevantes (7.7%) en el grupo de rivaroxabán y ninguna recidiva o hemorragia de TEV en el grupo de control.
ACTION-CVT, un gran estudio internacional retrospectivo, comparó los eventos en 845 personas consecutivas con TVC a las que se les prescribió AVK frente a ACOD como parte de su atención clínica de rutina entre 2015 y 2020. Los ACOD utilizados incluyeron apixabán (67%), rivaroxabán (18%) y dabigatrán (14%) o múltiples ACOD (3%). Se excluyeron las personas con neoplasia maligna, las que tenían síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y las embarazadas. El estudio no encontró diferencias significativas en las tasas de TEV recurrente, y hubo una reducción del riesgo de hemorragia mayor, impulsado principalmente por un menor riesgo de hemorragia intracerebral, en el grupo de ACOD. No hubo diferencias en las tasas de recanalización entre los grupos en ninguno de los estudios.
En una revisión sistemática reciente que resumió 3 ensayos aleatorizados y 16 estudios observacionales que compararon los ACOD con los AVK, se encontraron tasas similares con ambos tratamientos de TEV recurrente, hemorragia grave y recanalización completa (42.9% versus 42.3%; riesgo relativo, 0.98). A partir de la evidencia disponible en la actualidad, es razonable hacer la transición a ACOD o AVK después de un período de anticoagulación parenteral de entrada, pero no se sabe si 5 a 15 días es una estrategia más segura o más efectiva que períodos más cortos.
Se están llevando a cabo ensayos clínicos adicionales y estudios observacionales prospectivos (ClinicalTrials.gov NCT03178864, NCT04660747). Las áreas persistentes de controversia incluyen el momento de inicio con o sin heparina, si se requiere inicialmente una dosis aguda de TEV y los candidatos óptimos para la terapia con ACOD. Los ACOD no son adecuados en mujeres embarazadas (tanto el ACOD como la warfarina están contraindicados; solo se recomienda la HBPM) o en lactancia (los ACOD están contraindicados). Los ACOD también se han asociado con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos recurrentes en comparación con la warfarina en individuos con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Para los pacientes con cáncer, los ACOD fueron al menos no inferiores a las HBPM en la prevención del TEV. Hay pruebas limitadas de la función de los agentes antiplaquetarios después de la interrupción de la anticoagulación oral en la TVC. Los estudios centrados en la prevención secundaria del TEV mostraron que la aspirina fue más eficaz que el placebo. En comparación con todos los pacientes con TEV, los que tienen TVC son más jóvenes y, por lo tanto, tendrían una exposición más prolongada a la aspirina durante toda su vida. Además, la literatura sobre la TVC que describe el riesgo de recurrencia a largo plazo de TEV es menos sólida. Por lo tanto, los beneficios potenciales deben considerarse cuidadosamente junto con las características individuales de los pacientes en la toma de decisiones compartida.
Terapias de reperfusión. Las opciones de tratamiento endovascular (VE) para el manejo de la TVC podrían, en teoría, ofrecer una recanalización más rápida, aunque cualquier asociación con un resultado más favorable en el tratamiento médico, particularmente en una población no seleccionada, es incierta. Varios estudios en la última década que informaron el uso de trombectomía mecánica (ya sea asistida por balón o a través de sistemas de aspiración o aspiración al vacío), trombólisis intrasinusal, la combinación de trombectomía mecánica y trombólisis intrasinusal, trombólisis intraarterial y colocación de stents intrasinusal proporcionan evidencia controvertida sobre la seguridad y las tasas de complicaciones. El ensayo clínico multicéntrico y aleatorizado TO-ACT (Trombólisis o Anticoagulación para la TVC) mostró que los pacientes con TVC grave no se beneficiaron clínicamente de la TEV en comparación con los pacientes que recibieron terapia anticoagulante estándar. Estudios y metaanálisis más amplios mostraron que la TEV se asocia con mayor mortalidad y sin evidencia de beneficio con la VE.
En la actualidad, la EVT se utiliza como tratamiento de rescate para pacientes que experimentan deterioro clínico o que han fracasado o tienen contraindicaciones para el tratamiento estándar. En una revisión sistemática que incluyó 10 estudios que comprendieron a 339 pacientes que se sometieron a EVT para TVC, los autores encontraron una recanalización postoperatoria completa y parcial en el 90.0% de los pacientes, aumentando al 95.2% durante el seguimiento. La tasa de complicaciones fue del 10.3%. No hay evidencia actual para determinar qué técnica de EVT (p. ej., recuperador de stents, microcatéteres, catéteres de aspiración, sistemas de bomba de aspiración) es superior a otras estrategias terapéuticas.
Craniectomía descompresiva. La evidencia sobre la craniectomía descompresiva para la TVC permanece sin cambios desde la declaración anterior de la Asociación Americana del Corazón. Debe ofrecerse a los pacientes con TVC aguda grave y lesiones parenquimatosas con hernia inminente como un enfoque terapéutico que salva vidas. Los factores asociados con resultados más precarios incluyeron la edad >50 años, el desplazamiento de la línea media >10 mm y el borrado total de las cisternas basales. No hay ensayos controlados aleatorizados de este abordaje quirúrgico en la literatura. Una revisión sistemática y un metanálisis que incluyó 51 estudios que comprendieron a 483 pacientes con TVC mostraron que la cirugía dentro de las 48 horas posteriores al ingreso puede disminuir la mortalidad y dar lugar a mejores resultados funcionales.
Trombosis Venosa Cerebral post-vacuna anti-COVID
En 2021, informes de Europa y Estados Unidos describieron trombocitopenia y TVC después de la vacunación con la vacuna ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca) y la vacuna contra el SARS-CoV-2 basada en adenovirus Ad26.COV2.S (Janssen). El rango de edad de los pacientes afectados fue de 18 a 77 años; la mayoría eran mujeres. Los síntomas comenzaron de 5 a 24 días después de la vacunación. La cefalea fue la característica de presentación más común. Todos los pacientes presentaron trombocitopenia. En el Reino Unido, se describieron 23 pacientes con anticuerpos contra el factor plaquetario 4 después de la vacunación con ChAdOx1 nCoV-19. Se cree que el ADN de las células infectadas por adenovirus se unió al factor plaquetario 4 y desencadenó la producción de autoanticuerpos. Aunque la TVC en la VITT es una afección poco frecuente, conlleva un mal pronóstico, con tasas de mortalidad que oscilan entre el 39 % y el 61 % en los estudios de cohortes iniciales. Un estudio sobre el impacto global de la COVID-19 que incluyó 2313 ingresos por TVC en 1 año prepandémico (2019) y 1 año pandémico (2020) encontró 26 casos de VITT, resultando en 6 muertes. El diagnóstico de infección por COVID-19 estuvo presente en el 7.6 % de todos los ingresos por TVC.
Un estudio de farmacovigilancia que abarcó >1.7 millones de reacciones adversas mostró un riesgo incidente desproporcionadamente menor de TVC después de la vacunación con vacunas de ARNm contra el SARS-CoV-2 en comparación con las vacunas contra el SARS-CoV-2 basadas en adenovirus (1-5/10 000 para BNT162b2 y ARNm-1273 frente a 13/10 000 para la vacuna ChAdOx1 nCoV-19).
En los casos de sospecha de VITT, se recomienda realizar pruebas de laboratorio para detectar anticuerpos contra el factor plaquetario 4. A pesar de la falta de pruebas, dada la similitud con la trombocitopenia autoinmune inducida por heparina, se ha aconsejado evitar los productos de heparina, la inmunoglobulina intravenosa 1 g/kg de peso corporal al día durante 2 días y la administración de esteroides. No se recomiendan las transfusiones de plaquetas. Por lo general, los anticoagulantes parenterales sin heparina (argatroban, fondaparinux) se usan primero, con transición a un anticoagulante oral una vez que hay recuperación completa del recuento de plaquetas.
Puntos clave para la práctica clínica
- La TVC requiere un alto nivel de sospecha entre los pacientes que presentan síntomas comunes y condiciones predisponentes conocidas (embarazo, puerperio, uso de anticonceptivos orales, trombofilia) o factores demográficos (mujeres jóvenes).
- Desde el informe de 2011 se identificaron nuevas condiciones predisponentes (obesidad, COVID-19, trombocitopenia inducida por vacunas).
- La RM/MRV es el estudio no invasivo recomendado del sistema venoso cerebral para confirmar el diagnóstico. La CT/CTV es una alternativa razonable en centros con recursos limitados o si la probabilidad pretest es baja.
- La MRV con contraste, el ecocardiograma con gradiente recuperado o las secuencias de imágenes ponderadas por susceptibilidad son las técnicas recomendadas para el diagnóstico de la trombosis venosa cortical.
- El tratamiento inicial convencional de la TVC incluye heparina parenteral seguida de transición a AVK orales durante 3 a 12 meses, dependiendo de la causa subyacente, o indefinidamente en presencia de trombofilia o TEV recurrente.
- Los ACOD parecen ser una opción alternativa segura y eficaz a los AVK según estudios aleatorizados retrospectivos y prospectivos abiertos.
- La estrategia de identificación de la recanalización venosa en la CTV o MRV posterior para guiar la duración de la anticoagulación sigue siendo incierta.
- Dada la falta de estudios controlados (y los peores resultados en los meta-análisis), las terapias endovasculares se reservan para pacientes con evidencia de propagación del trombo, para individuos con deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico o para aquellos con contraindicaciones para la anticoagulación.
- A pesar del bajo nivel de evidencia, la cirugía descompresiva es un procedimiento que salva vidas y puede dar lugar a mejores resultados funcionales entre los pacientes con signos clínicos avanzados de hernia.
- Para las mujeres con TVC durante el embarazo, la HBPM en dosis completas de anticoagulantes debe continuarse durante todo el embarazo, y la HBPM o AVK con una proporción normalizada internacional objetivo de 2.0 a 3.0 debe continuarse durante al menos 6 semanas después del parto (durante una duración mínima total de la terapia de 3 meses).
- Es razonable aconsejar a las mujeres con antecedentes de TVC que el embarazo futuro no está contraindicado. Por lo general, se recomienda la profilaxis con HBPM durante futuros embarazos y el período posparto.
- La TVC en la población pediátrica es más común en neonatos que en niños, generalmente entre aquellos expuestos a infecciones, deshidratación, deficiencia de hierro, anemia o traumatismo craneoencefálico. La anticoagulación parenteral también es el tratamiento de primera línea, seguido de HBPM, AVK o rivaroxabán durante al menos 6 semanas.
- La VITT y la CVT pueden ocurrir (en raras ocasiones) días o unas pocas semanas después de que una persona recibe vacunas contra el SARS-CoV-2 basadas en adenovirus, y generalmente se presentan con una nueva aparición de dolores de cabeza y trombocitopenia; requiere el manejo experto de un hematólogo y un equipo multidisciplinario.
Saposnik G et al. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. 29 Jan 2024. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000456Stroke. 2024;55:e77–e90
